患者经历的症状主要与多种疾病中不同中枢神经系统（CNS）区域特定神经元和神经胶质细胞的变性密切相关。研究显示，211乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）在多巴胺生成神经元中扮演关键角色，这些神经元可以通过ALDH1A1这一标记物被显著识别。目前的研究发现，在帕金森症（PD）患者中，ALDH1A1阳性黑质纹状体多巴胺神经元（DAN）的损失更为严重。ALDH1A1不仅是调节视黄酸生物合成的重要酶，也是反应性多巴胺代谢物的代谢关键，ALDH1A1表达的减少与PD的发生密切相关。

此外，转录因子SOX-6的缺失则会导致黑质区标记物的减少以及通常与腹侧被盖区（VTA）相关的标记物增加，从而影响纹状体的连接和多巴胺水平。在PD患者中，SOX-6的表达显著降低，这反映出其在疾病进展中的重要作用。

除了多巴胺的不平衡，抗原呈递功能的障碍也是PD患者的一个显著特征。近年来的研究发现，PD患者的抗原呈递障碍与免疫系统异常、自身免疫反应以及线粒体功能障碍密切相连。研究表明，线粒体抗原提呈（MitAP）途径依赖于脑源性囊泡（MDV）的产生与运输，而不是自噬或线粒体自噬。

PINK1（PTEN诱导的假定激酶1）和Parkin（E3泛素连接酶）是调节线粒体质量的重要基因。在健康状态下，当线粒体受到损伤时，PINK1将Parkin招募至线粒体膜，从而标记并清除受损的线粒体。然而，在PD患者中，常伴随PINK1和Parkin缺失，导致线粒体自噬（mitophagy）缺陷，进而影响抗原的呈递能力。正常神经元通过有效的线粒体自噬机制去除受损的线粒体，以确保细胞存活。若线粒体损伤过度，或细胞清除受损线粒体的能力因Parkin或PINK1缺失而下降，便可能导致功能失调的细胞器积聚，从而引发早发性PD。

在正常情况下，小胶质细胞和星形胶质细胞通过MHCI/II类分子将α-突触核蛋白片段呈递给T细胞。然而，在PD患者中，这一过程可能出现失调，MHCII类分子（如HLA-DRA）在PD患者的脑内表达上调，而MHCI类分子（如HLA-A/B）下调，导导致抗原呈递向适应性免疫反应（如CD4+ T细胞激活）倾斜，而非直接感染清除（CD8+ T细胞介导）。在此背景下，我司推出的不朽情缘MG正致力于推动生物医疗领域的创新研究，以应对以上挑战，为患者提供更加优质的解决方案。